GHRP-6

Le GHRP-6 (Growth Hormone Releasing Peptide-6, CAS 87616-84-0) est un hexapeptide synthétique de séquence His-D-Trp-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH₂ (873.01 Da). Développé par Cyril Bowers en 1984, c’est le premier composé de la famille GHRP et le fondement de tous les sécrétagogues GH ultérieurs, incluant le GHRP-2 et l’Ipamorelin.

Le GHRP-6 se lie à deux récepteurs : le GHS-R1a (récepteur de la ghréline, libération de GH via PLC/PKC/Ca²⁺) et le CD36 (récepteur scavenger, cytoprotection via PI3K/AKT1/BCL2). Il nécessite le GHRH endogène pour 82% de sa réponse GH (Pandya et al., JCEM 1998).

Ilson et al. (JCEM 1989, n=17) : pic de GH sérique de 63.0 µg/L à 1 µg/kg IV chez des hommes sains. La réponse est dose-dépendante et potentialisée par le GHRH. Demi-vie d’élimination : 2.5±1.1h.

Le GHRP-6 active GHS-R1a + CD36 (double récepteur), avec stimulation de l’appétit et élévation modeste du cortisol/prolactine à hautes doses. L’Ipamorelin n’active que le GHS-R1a, sans cortisol ni prolactine même à >200× l’ED₅₀. L’Ipamorelin est le plus sélectif, le GHRP-6 le plus puissant sur l’appétit et la cytoprotection.

Oui. Le GHRP-6 a l’effet oréxigène le plus prononcé de tous les GHRP, via l’activation du GHS-R1a (récepteur de la ghréline). Cet effet est dose-dépendant et débute 15-20 minutes après l’injection. Le GHRP-2 a un effet intermédiaire et l’Ipamorelin le plus faible.

Oui. Via le récepteur CD36, le GHRP-6 active les cascades PI3K/AKT1/BCL2, réduit les ROS et renforce les défenses antioxydantes. Effets cardioprotecteurs, gastroprotecteurs et neuroprotecteurs documentés dans les modèles précliniques (Berlanga-Acosta et al., 2017).

Non. En 2026, le GHRP-6 n’est approuvé par aucune autorité réglementaire (FDA, EMA, ANSM). Il est interdit par la WADA. Il a fait l’objet d’études cliniques humaines publiées dans JCEM. Il est disponible uniquement comme peptide de recherche.

Formule C₄₆H₅₆N₁₂O₆, 873.01 Da, 6 acides aminés : His-D-Trp-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH₂. CAS : 87616-84-0. Analogue synthétique de la met-enképhaline modifié.

Oui, modérément et de manière dose-dépendante. À hautes doses, le GHRP-6 élève le cortisol et la prolactine, contrairement à l’Ipamorelin qui ne le fait pas. Cet effet est transitoire et revient à la normale après quelques heures.

Oui. Pandya et al. (JCEM 1998) : un antagoniste du GHRH élimine 82% de la réponse GH au GHRP-6 (33.8 vs 6.2 μg/L). Le GHRP-6 agit principalement via l’amplification hypothalamique et nécessite le GHRH endogène pour une stimulation maximale.

Lyophilisé : conserver à -20°C. Une fois reconstitué dans de l’eau bactériostatique, conserver à 2-8°C pendant 2-4 semaines. Éviter les cycles de congélation/décongélation et l’exposition à la lumière.

Oui. La combinaison GHRP + GHRH produit une synergie documentée. Le CJC-1295 (analogue GHRH) ou la Tesamoréline (GHRH approuvée FDA) sont fréquemment étudiés en combinaison avec les GHRP pour amplifier la réponse GH.

Demi-vie d’élimination : 2.5±1.1 heures. Demi-vie de distribution : 7.6±1.9 minutes en IV (Cabrales et al., 2013). L’action sur la GH est rapide avec un pic 15-30 minutes après injection.

Le CD36 est un récepteur scavenger exprimé sur les macrophages, les cardiomyocytes et d’autres cellules. L’activation du CD36 par le GHRP-6 déclenche des cascades de survie cellulaire (PI3K/AKT1/BCL2), indépendamment de la libération de GH. C’est ce qui distingue le GHRP-6 du GHRP-2 et de l’Ipamorelin.

Ilson et al. (1989) : 0.1 à 1 µg/kg IV. Pandya et al. (1998) : 1 µg/kg IV. Doses précliniques cytoprotection : 100-400 µg/kg. Ce produit est destiné exclusivement à la recherche.

Notre GHRP-6 présente une pureté ≥99% vérifiée par HPLC (chromatographie liquide haute performance) et confirmée par spectrométrie de masse LC-MS. Un certificat d’analyse (CoA) détaillant la pureté, l’identité et la conformité est disponible pour chaque lot.